ALOPECIA ANDROGENETICA

Ultima revisione alopecia androgenetica dott. Luigi Nacca dermatologo tricologo 2015

L'Alopecia androgenetica è la patologia che più frequentemente è causa di calvizie del cuoio capelluto nell’essere umano. La perdita di capelli è geneticamente determinata ed è caratterizzata una suscettibilità del follicolo pilifero ad una “miniaturizzazione di tipo androgenetico”, anche se è ormai riconosciuto che anche nell’alopecia androgenetica i fattori ambientali rivestono un proprio ruolo. Lo stress psicofisico ad esempio può essere considerato un fattore favorente ed una concausa in soggetti geneticamente predisposti. Secondo molti autori l’alopecia androgenetica interessa in forma più o meno grave il 70% degli uomini ed il 35% delle donne.

Genetica e fisiopatologia dell’alopecia androgenetica

L'origine dell'alopecia androgenetica è legata all'effetto degli ormoni androgeni o dei loro metaboliti attivi sui bulbi dei capelli sensibili. Da notare che sono colpiti solo i bulbi predisposti ( tipicamente localizzati nella regione frontale e nel vertex del cuoio capelluto). La maggior parte delle persone interessate da alopecia androgenetica tende ad avere capelli sani prevalentemente nella zona della corona (aree occipitali e temporali del capo).

L'alopecia androgenetica è legata all'attività della 5alfa-reduttasi di tipo II, che trasforma il testosterone in diidrotestosterone (metabolita biologicamente attivo il cui nome completo è 5α-Diidrotestosterone, abbreviato a 5α-DHT; INN: androstanolone). L'enzima 5α reduttasi nelle sue forme chimiche di tipo I e II opera la trasformazione del nucleo delle cellule della papilla dermica e delle guaine epiteliali esterne.

Solo molto raramente possono essere Endocrinopatie quali la carenza di GH, ipotiroidismo, menopausa, policistosi ovarica, tumori virilizzanti o terapie con androgeni (anche se a rigor del vero bisogna dire che gli unici androgeni che danneggiano il cuoio capelluto sono il diidrotestosterone e l'androstenedione – cataboliti del testosterone –, al contrario il testosterone non ha alcuna azione dannosa nei confronti dei capelli) ad essere l’origine dell’ alopecia androgenetica.

Non sono stati ancora completamente individuati i geni responsabili dell'alopecia androgenetica. Certamente sono coinvolti i geni che controllano gli enzimi 5α reduttasi. E’ presente sul cromosoma 5 il gene che determina il recettore dell'enzima di tipo I, sul cromosoma II risiede il gene che determina il recettore dell'enzima di tipo II. I criteri trasmissione ereditaria sono sicuramente molto più complessi. È stato dimostrato che la maggior parte dei geni coinvolti risiedono sul cromosoma X (quello che la madre trasmette al figlio maschio o che rispettivamente madre e padre trasmettono alla figlia femmina). L'ereditarietà di un figlio maschio sarebbe maggiore secondo il cromosoma X che la madre avrebbe ereditato dal padre, così che sarebbe maggiore la trasmissione dal nonno materno al proprio nipote anziché da padre a figlio: il cuoio capelluto di un soggetto con alopecia androgenetica somiglierebbe molto più spesso a quello del nonno materno piuttosto che al padre.

Alcuni studi hanno comunque evidenziato che gli uomini i cui padri sono affetti da alopecia androgenetica hanno una probabilità 2.5 volte maggiore di esserne soggetti a loro volta, a prescindere dall’ereditarietà materna.

L’alopecia androgenetica è pertanto poligenica, con penetranza completa e si manifesta ovviamente nei soggetti di sesso maschile piuttosto che in quelli di sesso femminile.

E’ soprattutto nei bulbi della regione frontale e del vertice che diminuisce il tempo della fase anagen, e inevitabilmente quindi inizia prima la fase telogen. In un periodo di molti mesi o anni la miniaturizzazione dei bulbi porta fino alla “scomparsa” dei capelli.

Il processo patologico caratteristico è l'accelerazione, sotto stimolo androgenico, della fase mitotica del ciclo pilare (anagen I-V) e nella conseguente inevitabile riduzione della fase differenziativa, che è normalmente lunga. Essendo quest'ultima inevitabilmente incompleta, il fusto che ne deriverà sarà più sottile e corto (fino ad arrivare al vellus). Questo processo non avviene uniformemente ed è descritto nelle "fasi" della Scala Hamilton e della scala Norwood. Generalmente nell'uomo si assiste alla stempiatura, ossia nella parte frontale del capo i capelli diventano più sottili e diradati. Successivamente lo stesso accade nel vertice. L’alopecia androgenetica può interessare tutta la parte superiore del capo. In età più avanzata si possono evidenziare anche fenomeni atrofici del cuoio capelluto, che può apparire sottile e lucido. E’ in questa fase che i vellus scompaiono all’occhio umano. Un secondo processo patologico caratteristico dell’alopecia androgenetica consiste nella perdita dell'individualità dei cicli papillari (caratteristica del cuoio capelluto adulto normale) e quindi della loro sincronizzazione. Questo fenomeno è dovuto alla riduzione della durata della fase di differenziamento. Un terzo fenomeno tipico dell’alopecia androgenetica è l'aumento della fase di kenogen: quando il fusto del pelo si stacca alla fine del telogen, il follicolo è già occupato da un altro in anagen avanzato. Può comparire un intervallo tra la caduta del pelo in telogen e il suo rimpiazzo con il nuovo in anagen: durante tale intervallo fisiologico (kenogen), il follicolo rimane vuoto.

Nella alopecia androgenetica sono interessati prevalentemente i capelli nella regione frontale perché in questa zona l'alfa 5-reduttasi è più attiva, quindi vi si concentra una maggiore quantità di DHT. Nonché per il fatto che è la parte più periferica della circolazione sanguigna del cuoio capelluto, e quindi quella che più va incontro all'atrofia dei vasi. A prescindere, è un fattore critico il nutrimento dei bulbi. Come suddetto, l'area più periferica della circolazione sanguigna è il cuoio capelluto.

Studi sull’ alopecia androgenetica sono stati praticati con topi transgenici,^[6], scimpanzé, macachi (Macaca speciosa e Macaca arctoides) e uacari (Cacajao rubicundus).

Caratteristiche cliniche dell’alopecia androgenetica

Nell’alopecia androgenetica si osserva un diradamento del cuoio capelluto, più o meno marcato e più o meno veloce, che nell'uomo interessa la zona fronto temporale e/o al vertex (chierica), mentre nei soggetti di sesso femminile caratterizza quasi sempre la parte superiore del cuoio capelluto in maniera più o meno uniforme. In alcuni casi si evidenzia un parallelo aumento del pelo corporeo nell'uomo e nella donna. Generalmente la caduta dei capelli è progressiva e non certo immediata.

Sono state sviluppate delle scale per misurare il grado di alopecia nei soggetti affetti: la scala di Hamilton-Norwood, per misurare il grado di calvizie nell'uomo e la scala di Ludwig per misurare il grado di calvizie nella donna.

I sette stadi della scala di Hamilton

La scala presentata dal Dott. James Hamilton per l’alopecia androgenetica differenzia sette stadi e tipologie di avanzamento di questo tipo di calvizie maschile:

Scala di Norwood: Scala della calvizie nell'uomo redatta da Norwood

La scala di misura della calvizie nell'uomo per l’alopecia androgenetica introdotta inizialmente dal Dott. James Hamilton nell’anno 1951 è stata in seguito aggiornata dal Dott. O'Tar Norwood nell’anno 1975.

La scala di Norwood si differenzia da quella di Hamilton per l'aggiunta di quattro stadi di diradamento intermedi, permettendo di stabilire con maggiore precisione il grado di alopecia.

I tre stadi della scala di Ludwig

La scala di Ludwig differenzia tre stadi e tipologie di avanzamento di questo tipo di calvizie femminile:

Stadi calvizie	Descrizione
	Discreto diradamento dei capelli del vertice.
	Diradamento avanzato dei capelli del vertice.
	Diradamento molto avanzato su tutta la zona superiore dello scalpo.

Possibile correlazione dell’alopecia androgenetica con altre patologie

L’alopecia androgenetica può essere associata a diverse endocrinopatie quali carenza di GH, sindrome di Cushing, ipopituitarismo, ipotiroidismo, iperparatiroidismo ^[9]. In netto contrasto con quello che la mente comunte tende ad ipotizzare spesso i pazienti con alopecia androgenetica evidenziano livelli di testosterone inferiori (e più FSH, LH e prolattina) rispetto alle persone con una capigliatura sana^[10], inoltre sono maggiormente predisposti all´ipertensione, all´insulinoresistenza e quindi al diabete mellito di tipo 2 ^[11].

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

Per diagnosticare questa patologia si utilizzano:

Esame obiettivo
dermatoscopia:
pull test: in cui si valuta la caduta indotta da tiraggio
tricogramma
test di laboratorio per diagnosi differenziale con altre patologie (es. markers tiroidei, sideremia, emocromo ;DHT;GH;IGF-1)
sebometria;
esami del sangue, mineralogramma, che consentano di scoprire se i problemi evidenziati al cuoio capelluto e la caduta dipende anche da una carenza specifica (es: aminoacidi solforati, ferro, zinco, selenio,vitamine, ).

Terapia dell’alopecia androgenetica

Esistono diversi trattamenti che permettono di rallentare, bloccare ed invertire il caratteristico processo di progressiva miniaturizzazione dei capelli provocato dall’ alopecia androgenetica.

Il farmaco principe è sicuramente la finasteride per via orale. Tale prodotto approvato definitivamente per il trattamento dell'alopecia androgenetica maschile dalla FDA statunitense nel 1997 ed usato in tutto il mondo tende ad inibire la 5 alfa reduttasi di tipo II al dosaggio di 1 mg al giorno. La finasteride cp va assunta per cicli medio-lunghi senza interruzione e porta un abbassamento dei valori del diidrotestosterone, responsabile della caduta dei capelli. Gli effetti collaterali paventati, ma da molti autori non considerati realistici, sarebbero diminuzione della libido e dell’appetito sessuale, diminuzione del liquido seminale e/o quantità spermatica minore, e ginecomastia. Si tratterebbe eventualmente di eventuali effetti collaterali risolvibili con la sospensione del farmaco.

L’altro farmaco ampiamente utilizzato nella cura dell’alopecia androgenetica è il minoxidil lozione: una sostanza utilizzata un tempo anche per la cura dell'ipertensione arteriosa. Il minoxidil viene applicato localmente sul bulbo pilifero e agisce da stimolante. Oltre il 70 per cento dei pazienti ottiene risultati positivi dal mantenimento alla ricrescita dei capelli. L'uso deve essere costante e metodico secondo protocollo dato che una sua sospensione prematura riporta i capelli allo stadio preterapia. Gli effetti collaterali paventati sarebbero ipotensione, infiammazioni, eritema, prurito e pertanto l’uso è tutt’altro che consigliato con il caldo e nella stagione estiva.

Molto usati sono integratori alimentari in pazienti con alopecia androgenetica.

Recentemente è stato introdotto l’uso di cellule staminali vegetali per la cura dell’alopecia androgenetica.

Melatonina, serenoa repens, MSM, caffeina, usati nella pratica clinica prevalentemente per uso topico, contrastano l’alopecia anche tramite la stimolazione del testosterone e dell'enzima P450-aromatasi (che converte l'androstenedione in estradiolo)^[13] (vita del capello superiore di circa il 40%, fra campione trattato e campione di controllo con aumenti del testosterone, in basse concentrazioni fr alo 0,001 e lo 0,005%^[14]), spiegato come un'inibizione della fosfodiesterasi. Uno degli ultimi effetti della caffeina nell'organismo è il deposito nel cuoio capelluto: soltanto dopo l'equivalente di 60 tazze di caffè, questa sostanza inizierebbe ad arrivare nei capelli e indurre qualche effetto. Applicazioni topiche di xantine, prive di effetti collaterali, si utilizzano in concentrazioni variabili dallo 0,2 al 2%, molto più alte per tenere conto dello scarso assorbimento nel cuoio capelluto, nel tentativo di allungare la fase anagen durante il defluvio androgenetico.
Poiché il cAMP è necessario alla lipolisi, creme a base di xantine sono utilizzate anche per stimolare la mobilizzazione degli acidi grassi nel tessuto adiposo, nel quale non esistono problemi particolari di assorbimento data la maggiore liposolubilità di queste sostanze (Hidrophilic-Lipophilic Balance favorevole). Anche in questo caso, l'uso topico sembra non avere controindicazioni poiché l’assorbimento transdermico non mostra concentrazioni ematiche (non raggiunge il sangue) tali da indurre effetti sistemici.

Complementare alla terapia medica può essere quella chirurgica (trapianto di capelli). L'intervento, se effettuato da chirurghi competenti ed affiancata da un’adeguata terapia medica pre e post operatoria può dare ottimi risultati (in base anche allo stato di partenza, alla compliance, al diametro dei capelli del paziente, ecc.). Nella maggior parte dei casi si sfrutta il principio che i capelli della regione parietale ed occipitale, non vanno incontro a miniaturizzazione dato che non sono sensibili all'azione degli ormoni androgeni attivi.

La tecnica più utilizzata consiste nel "prelievo" di una striscia di capelli, che sono poi divise in parti molto più piccole e impiantate nella zona interessata da calvizie. Le dimensioni delle regioni impiantate sono diventate progressivamente più piccole, fino a raggiungere il singolo capello grazie alle più moderne tecniche.

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